Aspectos bioquímicos del sobreentrenamiento en los deportes de resistencia

Palabras clave: SOBREENTRENAMIENTO/PARAMETROS BIOQUIMICOS/ASPECTOS METABOLICOS/DEPORTES DE RESISTENCIA

Título: Aspectos bioquímicos del sobreentrenamiento en los deportes de resistencia.

Título Original: Biochemical Aspects of Overtraining in Endurance Sports.

Autores: Petibois, Cyril^1,2,3; Cazorla, George^1,3; Poortmans, Jacques-Rémi⁴; Déléris, Gérard¹ 

Email: cyril.petibois@bioorga.u-bordeaux2.fr.

Traductor: Marialina Pérez Alvarez  (CPID Holguín)

Fuente: Review  Article.  Sports  Medicine,  Otago,  Nueva  Zelanda;   2002;  32  (13):  867-878,  ref:  75,  Adis

Press ltd.

Resumen: Alcanzar  un  alto  rendimiento  en  los  deportes  de  resistencia  se  logra  tras  varios  años  de   entrenamiento intensivo,  con  el  objetivo  de  que  el  atleta  alcance  adaptaciones  metabólicas  óptimas  para  mantenerse. Como consecuencia, el sobreentrenamiento es un problema recurrente que los atletas de alto nivel pueden experimentar durante la carrera. Varios estudios han revelado que el sobreentrenamiento podría detectarse usando marcadores bioquímicos; sin embargo, se manifiesta una diferencia fundamental en el diagnóstico de  la  presencia  de  este  fenómeno  debido  a  que  ninguno  de  estos  marcadores  puede  considerarse universal.  En  los  deportes  de  resistencia,  los  aspectos  metabólicos  de  la  fatiga  durante  el  entrenamiento parecen  ser  los  parámetros  más  relevantes  para  caracterizar  el  fenómeno  cuando  la  recuperación  es insuficiente o los hábitos alimenticios no reponen eficazmente los sustratos provenientes de las reservas del organismo. Partiendo de las funciones musculares esqueléticas hasta la disponibilidad total de los sustratos energéticos   durante   el   ejercicio   se   han   estudiado   seis   esquemas   metabólicos   relacionados   con   el sobreentrenamiento,  cada  uno  asociado  a  un  parámetro  central,  es  decir,  carbohidratos,  aminoácidos  de cadena, glutamina, ácidos grasos poliinsaturdos, leptina y proteínas.

Texto completo:

INTRODUCCION

La  fatiga  se  ha  definido  como  una  incapacidad  de  mantener  una  determinada  intensidad  del  ejercicio ^[1]  y puede  considerarse  como  una  señal  de  alarma  del  organismo  indicando  una  situación  estresante  que disminuye  sus  capacidades  iniciales.  Por  otra  parte,  la  inducción  de  la  fatiga  a  través  de  ejercicios  de entrenamiento es la primera regla del proceso de adaptación al entrenamiento para mejorar las capacidades del atleta al estimular las funciones del organismo.

El equilibrio entre el estrés y los factores de recuperación define la calidad del programa de entrenamiento. No obstante, los límites de estrés y los períodos de recuperación mínima que un/a atleta debe emplear para optimizar   su  programa  de  entrenamiento  no  se  conocen  aún,  por  lo  que  deben  individualizarse.  Hasta  el momento, para optimizar el entrenamiento, resulta muy interesante disminuir los períodos de recuperación y aumentar las cargas de entrenamiento tanto como la fatiga lo permita. Sobrepasar esta capacidad máxima de entrenar puede resultar en una acumulación de fatiga, y posiblemente en un sobreentrenamiento. Como consecuencia, puede aumentar la susceptibilidad hacia varias patologías como la astenia^[2], infecciones del tracto respiratorio superior (URTI)^[3], e infecciones virales o bacteriales^[4], las cuales pueden atribuirse a un mal funcionamiento de las defensas del organismo.

Otra  secuela  es  una  lenta  recuperación  del  sobreentrenamiento,  que  puede  tardar  semanas  o  meses  sin actividad física antes de retornar al entrenamiento^[6].

Se   estima   que   el   70%   de   los   atletas   élite   de   resistencia   han   experimentado   (o   lo   harán)   el sobreentrenamiento durante su carrera deportiva ^[7]. Sin embargo, la etiología exacta de este fenómeno no se ha descubierto totalmente ^[8] y no existe una herramienta universal para predecir su ocurrencia antes de hacer un  diagnóstico  clínico.  El  único  medio  disponible  para  su  prescripción  consiste  en  un  detrimento recurrente del rendimiento manteniendo o aumentando la carga de entrenamiento^[9]. Este último dictamen puede  resultar  en  la  pérdida  de  varios  meses  del  programa  de  entrenamiento  debido  a  un  prolongado período de recuperación. Por tanto, las herramientas de diagnóstico son necesarias para reconocer nuevos casos  de sobreentrenamiento  y,  si  fuera  posible,  prevenirlo.  Para  los  deportes  de  resistencia,  existe suficiente  evidencia   de   que   el   sobreentrenamiento   proviene   de   disfunciones   en   el   metabolismo   de carbohidratos, lípidos y/o proteínas.

1. Aspectos Metabólicos del Sobreentrenamiento

En los deportes de resistencia, se necesitan grandes cargas de entrenamiento con ejercicios repetitivos de larga duración a intensidades específicas para estimular ciertas rutas metabólicas que proporcionan energía a   los músculos   esqueléticos.  Las  adaptaciones  metabólicas  fundamentales   para  resistir   la  carga  de entrenamiento  se  encuentran  en  las  células  del  músculo  esquelético ^[10],  el  hígado ^[11]   y  el  riñón ^[12].  De hecho,   estas   ubicaciones   están   potencialmente   asociadas   a   aspectos   metabólicos   del   proceso   de sobreentrenamiento.  Otro  resultado  es  que  el  estudio  de  este  proceso  requiere  considerar  parámetros  de diferentes tejidos biológicos y/o combinar diferentes enfoques analíticos, es decir, bioquímicos, fisiológicos, endocrinos,   neuronales,   miológicos;   cada   uno   potencialmente   involucrado   en   la   comprensión   de   los aspectos  metabólicos  del sobreentrenamiento.  En  las  pasadas  dos  décadas,  se  realizaron varios  estudios dirigidos  a investigar  determinados   parámetros  bioquímicos    implicados  en  la  aparición del sobreentrenamiento  o  para  diagnosticarlo.  Existen  cada  vez  más  indicios  de  que  solo  una  cantidad restringida   de   esquemas   metabólicos   (hasta   el   momento   seis)   puede   destacar   la   presencia   de sobreentrenamiento.  En  este  estudio,  proponemos  resumir  el  conocimiento  actual  sobre  estos  esquemas, cada  uno  centrado  en  un  parámetro  clave,  es  decir,  carbohidratos^[13],  aminoácidos  de  cadena  (BCAA) ^[14], glutamina^[15],  ácidos  grasos  poliinsaturados  (AGP)^[16],  leptina^[17],  y  proteínas^[6].  Como  punto  de  partida,  se presenta  la  hipótesis  que  plantea  que  el  estrés  mecánico  y/o  químico  de  los  miocitos  puede  favorecer  o inducir el sobreentrenamiento.

1.1 Hipótesis de la Estructura Muscular Esquelética

Durante  los  ejercicios  intensos  y/o  excéntricos,  las  alteraciones  del  miocito  pueden  inducirse  ya  sea  por estrés  mecánico  (trastorno  de  las  proteínas  de  la  arquitectura  celular)  o  estrés  metabólico  (agresiones químicas en los contenidos subcelulares).

Durante  los  procesos  de  oxidación-reducción,  se  producen  continuamente  especies  de  alta  reacción  al oxígeno  (ROS)  debido  a  que  del  1  al  3%  del  oxígeno  no  está  completamente  reducido^[18].  A  partir  de las ROS pueden ocurrir reacciones sucesivas, produciendo aniones superoxidantes (O_2-) que pueden inducir la peroxidación   de   los   fosfolípidos   ubicados   dentro   de   las   membranas   celulares   de   los   músculos esquelético ^[19]. También puede producirse el hidroperóxido (H₂O₂) y este genera radicales hidroxilo (OH) enpresencia del  Fe₂₊,  altamente  reactivos  y  que  atacan  a  otras  familias  biomoleculares,  específicamente  las proteínas,  el ADN  y  los  lípidos.  Los  radicales  lipídicos  también  pueden  originarse  a  partir  de  radicales hidroxilo al sustraer hidrógeno de los AGP, lo cual conduce a la formación de radicales lipoperoxilo (LOO) y alcoxilo (LO),  así  como  de aldehídos  (malondialdehídos)  como  subproductos,  los  cuales  modifican  las funciones de la membrana celular de los músculos esqueléticos^[20]. La peroxidación de los lípidos ubicados en   las   membranas  celulares   se   observó  durante   ejercicios   intensos   al   medir   la   concentración   de malondialdehído  en plasma^[21].  También  se  supone  que  la  producción  de  aniones  superoxidantes  (O_2-) puede  inducir la  oxidación de catecolaminas que intervienen en  la movilización de sustratos  utilizados  por los músculos esqueléticos durante el ejercicio de resistencia^[22].

Al  practicar  ejercicio,  el  consumo  de  oxígeno  puede  multiplicarse  hasta  40;  lo  que  a  su  vez  provoca  un incremento considerable de la producción de ROS^[21].   Existe un sistema de defensa que incluye acciones enzimáticas y no-enzimáticas (vitaminas) para reducir las agresiones de las ROS dentro de las células del músculo esquelético. Este sistema puede desarrollarse por el entrenamiento de resistencia. Se sugiere que un desequilibrio entre las acciones de las ROS y las capacidades defensivas antioxidantes de las células del músculo esquelético constituyen un factor potencial para facilitar el sobreentrenamiento^[23].

Sin embargo, no se ha demostrado aún que la peroxidación a largo plazo de las células biomoleculares del músculo esquelético  (fosfolípidos  y  proteínas  contráctiles)  pueda  modificar  las  funciones  celulares  lo suficiente como para inducir el sobreentrenamiento ^{[19, 20, 24]} . A pesar de esto, es evidente que las acciones de  las  ROS aumentan la  permeabilidad  de  las  membranas  liberando  varias  células  biomoleculares  que pueden   medirse   en  sangre,  específicamente   la   creatina   fosfokinasa   (CPK),   mioglobina,   troponina esquelética  tipo  I  (sTi)  y  la 3-metilidistidina.  La  liberación  sanguínea  de  la  3-metilistidina  se  obtiene  de  la degradación  de  la  proteína contráctil  y  su  concentración  puede  permanecer  elevada  hasta  72  horas después de un ejercicio de resistencia exhaustivo ^[25]. La actividad de la enzima CPK depende del equilibrio bioquímico citosólico para la asociación entre las proteínas metabólicas (mioglobina) y contráctiles (sTi). Se propone  medir  las  concentraciones de  CPK  en  sangre  durante  y  después  de  ejercicios  de  resistencia intensos   para   analizar   la   capacidad  de   recuperación   de   los   atletas^[26,27].   Sin   embargo,   como   la permeabilidad de la membrana permanece generalmente elevada entre 48 y 96 horas después del ejercicio, la  liberación  de  CPK  en  el  torrente  sanguíneo ocurrirá  necesariamente  posterior  a  la  reestructuración cinética   de   la   membrana^[9,28].   Por   otra   parte,  esta   enzima   se   propaga   por   el   torrente   sanguíneo independientemente de si el daño celular en el músculo esquelético se revierte en pocas horas o no, y su presencia es constante en la mayoría de las células del organismo para la realización de los  procesos de resíntesis del trifosfato de adenosina (ATP). En efecto, sin considerar la importancia del daño celular en el músculo esquelético, el CPK en sangre puede resultar elevado después de la práctica intensa de ejercicios^[29,30].  Por  consiguiente,  su  uso  para  destacar  la  ocurrencia  del  sobreentrenamiento  durante  períodos  de práctica con grandes cargas de entrenamiento sería muy difícil de apreciar. La mioglobina es una proteína citosólica libre encargada de transportar el O2  a las mitocondrias. Esta proteína se esparce fácilmente por el torrente  sanguíneo  en  la  medida  en  que  aumenta  la  permeabilidad  de la  membrana  celular^[31].  Las  fibras tipo oxidativas son las más expuestas a las peroxidaciones de las ROS, causando una abundante liberación de  mioglobina  fuera  del  área  celular  del  músculo  esquelético.  El  estudio  de  su concentración  cinética  en sangre luego de una intensa actividad de resistencia parece ser útil para calcular el nivel de estrés químico en las células del músculo esquelético y para información sobre la fibra más dañada^[31]. No obstante, no se ha probado que las altas concentraciones de proteína muscular en sangre puedan ser parámetros sensibles para diferenciar  la  fatiga  reversible de entrenamiento  del proceso  de sobreentrenamiento^[32].  Los procesos de  peroxidación  no  parecen  inducir  el  sobreentrenamiento  debido  a  que  la  destrucción  de  las células  del músculo esquelético es una de las fuentes de sensibilidad o rigidez más importantes en los atletas, al igual que  los  ejercicios  excéntricos  que  alteran  los  componentes  celulares^[19].  Los  dolores  musculares  son señales de alarma que inhiben la capacidad de los atletas de realizar otros ejercicios intensos ^[33]. En efecto, es poco probable que el sobreentrenamiento surja como una consecuencia de alteraciones sucesivas en el sistema muscular esquelético ^[34], sino que el daño celular esquelético puede ocurrir durante el proceso.

1.2 Hipótesis de los Carbohidratos

Durante  el  ejercicio  de  resistencia,  la  fatiga  puede  inducir  una  hipoglucemia  transitoria  leve,  debido  al agotamiento  de  las  reservas  de  glucógeno  hepático  y/o  muscular,  y/o  a  una  insuficiencia  en  el  flujo metabólico   glicogenolítico.   Después   de   largas   sesiones   de   entrenamiento   de   resistencia   intenso,   la reducción   de   glucógeno   puede   volverse   crónica   si   la   ingestión   de   carbohidratos   es  inadecuada^[35], provocando una acumulación lenta y dilatada^[36]. Se ha demostrado que la hipoglucemia por ejercicio podría ser más severa  en  atletas  sobreentrenados^[8,13]  y  que  el  aumento  de  lactacidemia  podría  disminuir^[37-39], sugiriendo una  pobre  participación  de  la  glicólisis  en  el  metabolismo  del  músculo  esquelético.  Como consecuencia  de este  bajo  nivel  de  glicólisis,  el  metabolismo  nucleótido  de  purina  se  prolongaría  por hidrólisis  de  ATP  y  de difosfato  de  adenosina  (ADP),  lo  que  puede  producir  mayores  cantidades  de monofosfato de inosina   (IMP) y NH4+. ^[11]. En este proceso se liberan subproductos como la hipoxantina y la xantina  oxidasa,  los  que  resultan tóxicos  si  se  encuentran  en  altas  concentraciones  dentro  de  las  células musculares.  Sin  embargo,  aunque los  atletas  sobreentrenados  presentan  una  mayor  disminución  de glucógeno  como  reacción  a  los  ejercicios de  resistencia  de  larga  duración,  el  reabastecimiento  de  estas reservas entre cada sesión de entrenamiento es por lo general óptimo ^{[39, 40]}.

De hecho, en lugar de ser responsable por la ocurrencia del sobreentrenamiento en atletas de resistencia, estas reducciones  de  glucógeno  repetidas  pueden  inducir  cambios  ligeros  en  las  rutas  metabólicas  que contribuyen a abastecer la reserva energética del músculo esquelético^[13, 41]. Se plantea que la reducción de glucógeno  a largo  plazo  puede conducir  a  un  aumento  de  la  oxidación  de  los  BCAA,  lo  cual  puede  ser  el origen del proceso principal de fatiga ^[13].

1.3 Hipótesis de los Aminoácidos de Cadena

Durante  el  entrenamiento  de  resistencia,  los  BCAA  (leucina,  isoleucina,  valina)  pueden  ser  fácilmente capturados por los músculos esqueléticos (no por el hígado) para el proceso de oxidación por resíntesis de ATP ^[42]. Conjuntamente con los BCAA, los ácidos grasos libres en plasma (FFA) también pueden oxidarse en  grandes cantidades  a  través  de  los  músculos  esqueléticos  en  la  medida  en  que  las  reservas  de glucógeno  se agotan  ^[43,44].  Los  FFA  no  son  solubles  en  agua,  por  lo  que  necesitan  que  se  transporten cadenas  de albúminas  al  torrente  sanguíneo.  Sin  embargo,  existe  una  competencia  entre  la  unión  del triptófano  y  los FFA  con  las  albúminas para  efectuar  el  transporte  sanguíneo. Ciertamente, un  incremento del transporte de FFA hacia los músculos esqueléticos induce una mayor utilización de la capacidad para el transporte  de  albúminas. A su  vez,  esta  utilización  de  albúminas  conduce  a  una  liberación  en  sangre  del triptófano  libre^[45].  Los  BCAA y  los  aminoácidos  aromáticos  utilizan  el  mismo  portador  en  la  barrera hematoencefálica. De esta forma, una consecuencia del incremento de la concentración de triptófano libre  (mientras la de los BCAA disminuye) es facilitar su entrada en el área cortical ^[14]. El triptófano cerebral se convierte entonces  en  serotonina,  en  áreas  corticales  específicas.  La  serotonina  puede  tener  varias funciones:  (i) inducción  del  sueño;  (ii)  excitabilidad  motoneuronal  e  inhibición  de  reflejos  post-sinápticos (particularmente durante  el  ejercicio)^[43];  e  (iii)  inhibición  de  la  liberación  de  hormonas  hipotalámicas  por parte de las funciones endocrinas, lo cual puede afectar varias regulaciones endocrinas en el organismo ^[46]. Estos  fenómenos se  han  observado  en  atletas  bajo  condiciones  de  sobreentrenamiento^[14],  por  lo  que  se propone    un descenso  del  triptófano  libre  contenido  en  la  concentración  de  BCAA  en  sangre  (triptófano libre/cantidad  de  BCAA)  como  instrumento  de  diagnóstico  para  detectar  el  sobreentrenamiento  en  los atletas de resistencia ^[47].

No  obstante,  no  se  ha  demostrado  que  la  ingestión  de  BCAA  durante  o  después  del  entrenamiento  de resistencia es  un modo de restablecer la concentración de triptófano libre/BCAA; asimismo, esta ingestión no cambió de forma significativa la pérdida del nivel de rendimiento debido a la fatiga metabólica inducida por la reducción de la reserva de glucógeno ^[44, 48].

En  efecto,  la  ingestión  de  BCAA  incrementó  la  transportación  de  la  unión  de  aminoácidos  por  carbono   a través del ciclo del ácido tricarboxílico para formar el acetil-CoA. Este ciclo genera la producción de ATP a partir  de estructuras  de  aminoácido  por  carbono;  también  se  producirán  grandes  cantidades  de  iones amonio  que, rápidamente,  se  tornarán    tóxicas  para  las  células  musculares.  En  las  células  del  músculo esquelético, los BCAA representan el primer grupo amino donante de oxoglutarato 2- para la formación de glutamato,  el  cual conduce  a  la  síntesis  de  glutamina  vía  glutamina  sintetasa.  Este  constituye  el  vector biológico  de  amonio fundamental,  compuesto  altamente  tóxico  una  vez  liberado  ^[42].  Así,  la  ingestión  de BCAA no parecía ser útil para disminuir el alto contenido de triptófano libre/BCAA observado en los atletas sobreentrenados debido a la inducción evidente de otro estrés metabólico^[48]. Además, la relación entre las mayores  reducciones  de  las reservas  de  glucógeno  en  estos  atletas  y  la  fatiga  central  potencialmente inducida por el aumento de la cantidad de triptófano libre/BCAA no se ha explicado aún. Igualmente, está por demostrar si la cantidad de triptófano libre/BCAA mantiene  volúmenes considerables entre sesiones de entrenamiento intenso, mientras el reabastecimiento de la reserva de glucógeno es óptimo ^[49]. Por lo tanto, la secreción continua de serotonina que puede surgir durante grandes cargas de entrenamiento no parece ser  un  inductor  de  fatiga  central  capaz  de ocasionar  el  sobreentrenamiento  en  los  atletas  de  resistencia. Con  respecto  a  otros  aspectos  metabólicos de  este  proceso,  el  vínculo  entre  la  oxidación  de  los  BCAA durante el ejercicio de entrenamiento y la secreción de serotonina es uno de los factores que puede causar un  aumento  de  la  susceptibilidad  de  los  atletas  al  experimentar  el  síndrome  de  sobreentrenamiento, conjuntamente con otros inductores de fatiga centrales y/o secundarios.

1.4 Hipótesis de la Glutamina

La  glutamina  es  uno  de  los  aminoácidos  más  comunes  del  organismo  humano  y  es  metabolizado  por células inmunológicas como los linfocitos y los macrófagos ^[50]. Su proliferación depende de la glutaminolisis^[51],  sugiriendo  que  una  disminución  de  la  concentración  de  glutamina  en  sangre  puede  ser   parcialmente responsable de la deficiencia o afectación de la función inmunológica. Solo una porción de glutamina dentro del organismo penetra en el intestino para ser metabolizada. El músculo esquelético parece ser el productor de  glutamina  más  importante,  la  cual  se  libera  posteriormente  al  torrente  sanguíneo.  De  hecho,  durante ejercicios de resistencia intensos, la concentración de glutamina en sangre constituye un enlace metabólico entre los  músculos  esqueléticos  activos  y  las  capacidades  de  reacción  del  sistema  inmunológico ^[51].  Bajo niveles de estrés catabólico como infecciones, intervenciones quirúrgicas, trauma, quemaduras y acidosis, la homeostasis de glutamina se ubica por debajo del estrés.   Las reservas de glutamina pueden reducirse considerablemente, principalmente en los músculos esqueléticos. Para el metabolismo glutámico el ejercicio también puede considerarse una situación catabólica ^[15].

Las  jornadas  intensas  de  ejercicios  de  resistencia  inducen  una  respuesta  bifásica  en  la  concentración  de glutamina en sangre. Primeramente, aumenta con el entrenamiento y luego disminuye notablemente en los períodos de reposo por varias horas antes de recuperar su nivel inicial. Puede decirse que los periodos de descanso insuficientes entre las sesiones de entrenamiento pueden limitar la liberación de glutamina de los músculos esqueléticos y, por tanto, el sistema inmunológico puede estresarse cada vez más ^[52]. La función intestinal  también   puede   alterarse   como   resultado   de   las   pobres   disposiciones   de   este   aminoácido, favoreciendo   mayores   riegos   de   transposiciones   virales   y   bacteriales   dentro   del   organismo.   Se   han observado reducciones importantes de glutamina en atletas sobreentrenados que padecen URTI ^[4], al igual que  una   relación   significativa   entre   la   frecuencia   de   URTI   y   el   decrecimiento   prolongado   de   las concentraciones  de glutamina  ^[53,54].  Evidentemente,  la  persistencia  de  esta situación  podría  contribuir a la ocurrencia del sobreentrenamiento, siendo estas infecciones agentes inmunoestresantes mientras el atleta ha experimentado la fatiga por estrés metabólico. No obstante, los descensos  en los  niveles de glutamina no se observaron de forma sistemática en los atletas sobreentrenados y las URTI pueden aparecer con la misma  frecuencia   tanto   en   atletas   bien   entrenados   como   sobreentrenados^[55].   Por   otra   parte,   la inmunodepresión  se  manifestó  en  atletas  sobreentrenados  aunque  sin  reducciones  de  glutamina  y  con ausencia de las URTI ^[2,3 56].

1.5 Hipótesis de los Ácidos Grasos Poliinsaturados

Considerando que la inmunodepresión parece ser una afección recurrente en los atletas sobreentrenados, se propone una alternativa metabólica a partir de la inhibición de la proliferación de linfocitos debido a los AGP. Se cree que los AGP pueden causar esta inhibición en un nivel de cronicidad superior al de los ácidos grasos  saturados (AGS)^[16]. El  estrés  metabólico  por  ejercicio  aumenta  la  concentración  de  ácidos  en sangre, específicamente durante y después de ejercicios de resistencia exhaustivos por la reducción de las reservas de glucógeno. Los ganglios linfáticos se agrupan por tejido adiposo, así, durante el movimiento de los ácidos grasos de los adipositos, las células de los ganglios linfáticos pueden estar expuestas a grandes concentraciones  de  AGP.  En  dependencia de  la  cantidad  de  ácidos  grasos  contenidos  en  los  triglicéridos adiposos,  su  fuerte  movimiento  durante  el ejercicio  de  resistencia  conduciría  a  una  inhibición  de  la proliferación  de  linfocitos  en  los  ganglios  linfáticos, junto  a  un  incremento  del  flujo  de  AGP.  Una  elevada sensibilidad de los adipositos a las hormonas linfáticas y el cambio de la composición de los triglicéridos en ácidos grasos y luego en AGP también pueden ser factores causantes de la inmunodepresión observada en los atletas sobreentrenados^[57]. Sin embargo, esta condición no se ha evidenciado en dichos atletas, por lo que se debería tener en cuenta la transformación y diferenciación de los ácidos grasos sintetizados para el reabastecimiento de las reservas de triglicéridos entre arduas sesiones de entrenamiento de resistencia.

1.6 Hipótesis de la Leptina

Leptina,  producto  del  gen-ob,  es  liberada  específicamente  por  adipositos  y  refleja  la  concentración  de grasas en el organismo. Además  de  sus  funciones  metabólicas,  supuesta  señal  de  saciedad  en  los  humanos,  parece  afectar  los mecanismos de retroalimentación del eje hipotalámico-pituitario-gonadal. La secreción de leptina tiene una regulación compleja en los humanos. Se conoce que la insulina estimula su secreción, mientras información in vitro sugiere que las catecolaminas y los FFA la inhiben. Está demostrado que el ejercicio exhaustivo a corto plazo no tiene un efecto inmediato o postergado sobre la circulación de la concentración de leptina ^[58]. Por otra  parte,  varios  estudios  han  revelado  que  las  sesiones  de  ejercicios  de  resistencia  disminuyen  la concentración  de  leptina  en  plasma  después  de  48  horas,  conjuntamente  con  un  previo  descenso  de insulina ^[58].  Sin  embargo,  sus  efectos  a  largo  plazo  sobre  las  adaptaciones  metabólicas  al  entrenamiento continúan siendo polémicas. De manera general, los niveles de leptina en suero disminuyen en los atletas de resistencia altamente entrenados en comparación con individuos sedentarios. Los niveles de leptina en suero en atletas de élite son análogos a los cambios en el contenido de grasa corporal y no constituyen un indicador independiente  del  nivel  de  entrenamiento  de  resistencia.  Al  parecer,  la  leptina  en  plasma  no  es sensible  a un  aumento  del  volumen  de  entrenamiento  para  individuos  entrenados.  De  hecho,  el  nivel  de entrenamiento inducido por ejercicios de fuerza y/o resistencia no influyeron en la producción de leptina al considerar variaciones en la composición corporal ^[60].

La  leptina,  como  el  inhibidor  B,  el  colecalciferol  (vitamina  D3),  y  posiblemente  el  activin  y  el  resistin,  son considerados  indicadores  de  la  sobrecarga  de  tejido  en  atletas  de  resistencia  altamente  entrenados. Recientemente  se  sugirió  que  las  funciones  metabólicas  de  estas  hormonas  se  pueden  convertir  en poderosos marcadores bioquímicos de la ocurrencia del sobreentrenamiento en los deportes de resistencia^[17]. Se han detectado correlaciones entre las variaciones en estos parámetros del eje neuroendocrino y el rendimiento  en atletas  fatigados  después  de  tres  semanas  de  entrenamiento  excesivo.  Los  mecanismos subyacentes pueden ayudar a comprender cómo los órganos y tejidos periféricos sobrecargados “informan” al  cerebro  su fatiga. No  obstante,  no  existen  estudios  sobre  los  niveles  de  leptina  en  relación  con    la presencia del sobreentrenamiento ^[60]. Datos sólidos de estudios recientes sugieren que la leptina en plasma no  es  sensible  a un  aumento  del  volumen  de  entrenamiento  y  que  esta  hormona  puede  no  constituir  un indicador  de  los cambios  en  la  masa  grasa  con  un  incremento  de  la  carga  de  entrenamiento  en  atletas femeninas.  Estos datos  sugieren  que  la  leptina  puede  no  ser  eficaz  para  monitorear  el  estrés  relativo  al entrenamiento  en los  atletas ^[6,62].  Por  otra  parte,  los  investigadores  no  han  encontrado  pruebas  de alteraciones en los niveles de leptina en pacientes con síndrome de fatiga crónica^[63], el cual se cree tenga relación con el sobreentrenamiento en cuanto a   sus efectos biológicos sobre el organismo humano ^{[34, 64]}. Por consiguiente, hasta el momento, el control de cambios en los niveles de leptina junto con la duración e intensidad del entrenamiento no parece ser una herramienta eficiente para el diagnóstico o la prevención del sobreentrenamiento. Sin  embargo,  en  conjunto con otras hormonas  estresantes,  la  leptina puede  interferir en  los  tejidos sobrecargados  al  inducir  una  resistencia  preventiva  al  estrés  metabólico  posterior.  Este mecanismo  podría  ocasionar  una  regulación  decadente  del  metabolismo  de  los  carbohidratos  y  lípidos durante el ejercicio, facilitando el sobreentrenamiento ^[17].

2. Hipótesis del Metabolismo Proteico

De  manera  general,  el  sobreentrenamiento  no  está  asociado  a  variaciones  importantes  del  contenido proteico en sangre ^{[5, 53, 65]}. A pesar de esto, un ejercicio de resistencia intenso aumenta considerablemente los procesos metabólicos dentro de los músculos esqueléticos, el hígado y el riñón, los cuales pueden estar relacionados con la inflamación de los tejidos ^[66]. Esta inflamación provoca una respuesta a corto plazo de las proteínas hepáticas ––fibrinógeno, haptoglobina, proteína C reactiva (ácido glicoproteico α1  y antitripsina α1)––  a  través  de  sus  funciones  antiproteoliticas[67].  Un  entrenamiento  de  resistencia  extenuante  puede causar tres niveles de inflamación: (i) inicialmente, esta puede observarse a través de un leve aumento en la concentración   de  antitripsina   α1,   junto   a   grandes   cargas   de   entrenamiento   pero   sin   cambios   en   la concentración  de ferritina;  (ii)  el  nivel  siguiente  muestra  una  afección  severa  caracterizada  por  marcados aumentos en las concentraciones de antitripsina α1 y ferritina; (iii) la última se manifiesta durante cargas de entrenamiento de resistencia específicamente arduas y pesadas que pueden provocar importantes pérdidas de  hierro  seguido  por descensos  a  corto  plazo  en  los  contenidos  de  haptoglobina  en  sangre,  y  un incremento de las concentraciones de ferritina y antitripsina α1. Estos sucesos pueden observarse de 24 a 48 horas después del entrenamiento ^[68].

La persistencia de esta situación de inflamación puede dar lugar a una disminución sustancial de las reservas funcionales de hierro en el organismo. Por otra parte, esta reducción puede ocurrir después de una    anemia   por    hemólisis    inducida    mecánicamente    (trauma,    shocks    repetidos,    hematoma)    y/o químicamente inducidos por la acción de las ROS. Además del estrés metabólico inducido por el ejercicio, los procesos de peroxidación modifican las funciones de la membrana celular de los eritrocitos, facilitando su deshidratación. Una posible consecuencia de estos procesos es el trastorno de la homeostasis iónica en los   eritrocitos,   que   puede  limitar   la  participación  de   estos   en   la   micro  circulación.   Este   mecanismo incrementa  levemente  la hipoxia  dentro  de  los  músculos  esqueléticos  activos,  lo  que  puede  aumentar  la acción  de  las  ROS  sobre la membrana  fosfolipídica  de  los  eritrocitos;  a  su  vez,  esto  puede  ocasionar  la destrucción de los eritrocitos, y, potencialmente, la anemia por ejercicio ^[69]. Sin embargo, está demostrado que la destrucción de eritrocitos durante el ejercicio de resistencia no se considera nociva para los atletas. Por  el  contrario,  la  anemia  leve  por ejercicio  puede  ser  una  vía  interesante  para  renovar  la  síntesis  de eritrocitos,  implicando  la  liberación sanguínea  de  eritrocitos  jóvenes  y  virtualmente  más  eficientes.  No obstante,  la  hematuria  sucesiva  durante el  ejercicio  de  resistencia  puede  causar  un  descenso  rápido  y significativo en las concentraciones de haptoglobina, hemoglobina, hemopexina y ferritina en sangre ^[70]. Las reducciones  repetidas  de  estas  reservas proteicas  a  largo  plazo  conjuntamente  con  el  entrenamiento  de resistencia  intensivo  pueden  debilitar  las defensas  musculares  y  hepáticas  para  prevenir  los  procesos inflamatorios.  A  la  renovación  proteica  normal mediante  el  ejercicio^[71]  se  suma  la  inflamación  del  músculo esquelético,  que  también  puede  asociarse  al catabolismo  de  proteínas  contráctiles  y  a  la  degeneración miofibrilar.  A  pesar  de  esto,  la  anemia  por ejercicio  no  está  claramente  asociada  al  sobreentrenamiento debido  a  que  los  atletas  sobreentrenados  no presentan  importantes  reducciones  a  largo  plazo  en  las concentraciones de haptoglobina, hemoglobina, hemopexina y ferritina ^[30, 65]. Finalmente, estos procesos no parecen causar el sobreentrenamiento en los atletas de resistencia, sino que aumentan el estrés metabólico y/o muscular y la inflamación del tejido hepático, el cual puede conducir a la acumulación de fatiga crónica^{[57, 69]}.

Otro  índice  de  la  condición  del  metabolismo  proteico  es  la  proporción  entre  la  testosterona  libre  y  las concentraciones  de  cortisol  (proporción  T/C),  la  cual  se  considera  un  marcador  del  estado  anabólico- catabólico del atleta, es decir, una apreciación global de la renovación proteica ^{[6, 29, 72]}.  En esta proporción, una caída de un 30% por debajo de los valores iniciales del atleta (antes del ejercicio o entrenamiento), y/o de valores <0.35 × 10–3  puede constituir un indicador de una carga de entrenamiento excesiva ^[23]  y revelar la presencia  del  sobreentrenamiento  en  deportes  de  sprint  y  fuerza  ^[72].  Sin  embargo,  en  varios  estudios sobre  el  sobreentrenamiento  por  ejercicio  de  resistencia  a  gran  intensidad  no  se  obtuvieron  cambios importantes  en  la  proporción   T/C,  en  especial  cuando  el  sobreentrenamiento  ocurrió  después  de  varias semanas  de  cargas  de  entrenamiento  intensivas ^{[5, 6, 9, 53]}.  Además,  la  capacidad  de  entrenamiento  de los atletas  en  los  deportes  de  resistencia  no  es  mayormente  dependiente  del  metabolismo  proteico,  sino del energético,  el  cual  implica  fundamentalmente  a  carbohidratos  y  lípidos.  Por  lo  tanto,  un  índice biológico como   la   proporción   T/C   puede   no   ser   lo   suficientemente   discriminatorio   como   para   diagnosticar  el sobreentrenamiento si no se usa en combinación con marcadores biológicos de la condición energética del atleta.

3. Validez de Análisis Clínicos para Diagnosticar el Sobreentrenamiento

La  principal  dificultad  en  el  diagnóstico  del  sobreentrenamiento  es  la  necesidad  de  repetir  el  análisis  de sangre  antes  y  después  del  ejercicio.  Además,  los  marcadores  biológicos  del  sobreentrenamiento  pueden variar   con   respecto   a   las   características   del   deporte   practicado   y   la   naturaleza   de   las   cargas   de entrenamiento.  Existen  varios  factores,  psicológicos,  sociales  o  culturales,  que  pueden  interferir  en  los aspectos  bioquímicos  de  este  proceso ^[5].  Por  otra  parte,  hasta  el  momento,  solo  pocos  estudios  se han referido  al  fenómeno  de  cambios  en  el  volumen  de  plasma  inducidos  por  el  ejercicio.  Como  se  analizó recientemente^[73],  la  exposición  al  entrenamiento  sin  calentamiento,  el  estrés  psicológico,  la  nutrición,  la hidratación  y  la  duración  e  intensidad  del  ejercicio  pueden  cambiar  notablemente  la  hemoconcentración inducida  por  el  ejercicio.  Así,  de  manera  general,  continúa  siendo  imposible  comparar  los  resultados obtenidos  de  diferentes  estudios  acerca  del  sobreentrenamiento.  Este  aspecto  metodológico  será  de  gran importancia   en   el   futuro   debido   a   que   los   parámetros   bioquímicos   del   sobreentrenamiento   parecen intensificarse  más  con  el  ejercicio  que  con  el  resto  de  los  análisis^{[8,15,39,41,47,65,66,74]}.  Por consiguiente,  el diagnóstico  del  sobreentrenamiento  continúa  siendo  lo  más  novedoso  en  este  campo,  posible  en  algunos casos^[8] e impredecible en otros^[34]. Hasta la fecha, se puede proponer una lista de marcadores potenciales para  identificar  el  sobreentrenamiento  en  los  deportes  de  resistencia  (tabla1).  Sin  embargo,  aún  no  se puede proponer un marcador bioquímico que identifique este fenómeno, que evalúe el límite entre la fatiga reversible de entrenamiento y el sobreentrenamiento.

Tabla 1– Resumen de los parámetros del plasma bioquímico potencialmente implicado en la ocurrencia del sobreentrenamiento en los deportes de resistencia ^a.

a Variaciones de plasma de estos parámetros se presentan aumentadas (↑) o disminuidas (↓) durante el sobreentrenamiento en atletas adaptados a un entrenamiento intenso.

3- MTH= 3- metildistidina; BCAA= aminoácidos de cadena; CPK= creatina fosfokinasa; fTrp= tritofán libre; GLC= glucosa; GLN= glutamina; Ig= inmunoglobulina;   MDA=   malondialdehído;   AGP=   ácidos   grasos   poliinsaturados;   sTi=   troponina   esquelética   tipo   I;   T/C=   testosterona libre/proporción de concentración de cortisol.

3.1 Reseña de Marcadores Bioquímicos del Sobreentrenamiento

Desde la función del músculo esquelético hasta la   total disponibilidad de substratos energéticos durante el ejercicio,  se  han  estudiado  seis  fuentes  metabólicas  relacionadas  con  el  sobreentrenamiento,  cada  una vinculada a un parámetro central: carbohidratos, BCCA, glutamina, AGP, leptina y proteínas (tabla 1). No hay dudas de que en los deportes de resistencia el sobreentrenamiento puede surgir después de varios meses de ejercitación ardua ^[34]. En efecto, para diagnosticar o prevenir este síndrome, es necesario recurrir a análisis clínicos durante el desarrollo del programa de entrenamiento. De manera ideal, se debe analizar cada metabolito fisiológicamente asociado al sobreentrenamiento para asegurar un mejor diagnóstico (tabla 1). No obstante, en la práctica, esto no es posible porque requeriría la aplicación de pruebas: (i) en reposo, para comparar con el registro fisiológico normal de cada metabolito; (ii) después de un ejercicio específico de la práctica  deportiva, para evaluar las respuestas del atleta hacia estímulos comunes del entrenamiento; y  (iii)  24,  48,  72  horas  después  del  ejercicio  para  evaluar la  capacidad  de  recuperación  del  atleta  y  su adaptación a la carga de entrenamiento. Actualmente, el conocimiento en esta esfera, en el nivel celular del músculo  esquelético,  se  extiende  a  la  sobrecarga  de  estrés oxidativo  y/o  de  agresiones  mecánicas anormalmente elevadas, y puede ser controlada mediante el estudio de la cinética del CPK en plasma, el malondialdehído,  el  tocoferol  (vitamina  E),  el  ácido  ascórbico  (vitamina  E),  el retinol  (vitamina  A),  la mioglobina,  la  3-metildistidina  y  sTi.  Las  alteraciones  del  metabolismo  energético pueden  reconocerse  al estudiar las variaciones en las concentraciones de glucosa, lactato, glutamina y urea, así como a través de la  tipología  de  los  ácidos  grasos  contenidos  en  los  triglicéridos.  A  partir  de  las fluctuaciones  en  las concentraciones   de   inmunoglobulina   (Ig)A,   IgG   y   la   dinámica   celular   se   pueden  percibir   respuestas imprecisas  del  sistema  inmunológico  que  pueden  involucrar  vínculos  directos  con  el metabolismo  de proteínas  y  aminoácidos.  Mediante  las  concentraciones  de  serotonina,  cortisol,  la  proporción T/C  y  las catecolaminas  se  pueden  observar  trastornos  del  sistema  hormonal.  También,  en  relación  con  el balance del  anabolismo-catabolismo  de  las  proteínas,  es  posible  estimar  reacciones  a  los  diferentes  niveles de inflamación  de  los  tejidos  inducidas  por  un  entrenamiento  severo  a  través  de  la  cinética  del  antitripsin α1, ácido glicoproteico α1, y   macroglobulina α2 en plasma. Igualmente, una posible anemia por ejercicio puede acentuar   el   desequilibrio   de   la   renovación   proteica,   el   cual   puede   apreciarse   a   través   de   grandes variaciones  en  las  concentraciones  de  haptoglobina,  hemopexina  y  transferrina.  Sin  embargo,  el  papel  de los  cambios  en  el  volumen  plasmático  inducidos  por  el  ejercicio  para  la  interpretación  de  este  tipo  de resultados  no  puede  continuar  desapercibido^[73].  Importantes  variaciones  bioquímicas  en  la  sangre  se tornan insignificantes al ser corregidas por cambios en el volumen de plasma inducidos por el ejercicio.

3.2 Perspectivas para un Diagnóstico Clínico del Sobreentrenamiento

Los principales marcadores bioquímicos del sobreentrenamiento permanecen impredecibles y no se pueden usar para hacer un diagnóstico sistemático de los atletas severamente sobreentrenados ^[5]. La naturaleza de la carga de entrenamiento, así como una práctica monótona, los hábitos alimenticios, la utilidad del sueño, y el  estado psicológico  del  atleta  con  entrenamiento  de  resistencia  también  se  muestran  como  factores importantes para la ocurrencia del sobreentrenamiento^[37]. El análisis  de todos  los parámetros específicos de  la  sangre venosa  expuestos  en  este  artículo  resulta  muy  costoso,  pues  muchos  requieren  técnicas analíticas no convencionales que pueden estar sujetas a importantes efectos del volumen de plasma. Por lo tanto,  se  necesita otro  enfoque  para  permitir  el  monitoreo  clínico  longitudinal  de  los  atletas  insertados  en fuertes programas de entrenamiento de resistencia ^[74]. Mientras únicamente los estudios longitudinales que regulan  la  respuesta metabólica  del  organismo  ante  el  ejercicio  serían  capaces  de  diferenciar  entre adaptaciones al entrenamiento eficientes o deficientes, las cargas de ejercicios para las prácticas deportivas de resistencia, el sprint, o los ejercicios de fuerza pueden inducir cada una de las diferentes adaptaciones metabólicas,  inmunológicas,  mecánicas,  neuro-hormonales,  y  morfo-esqueléticas,  lo  que,  a  su  vez,  puede generar diversos  procesos de sobreentrenamiento ^[8,  65]. Por consiguiente, mientras se requiere un estudio sistemático  de  los  aspectos  metabólicos  de  este proceso,  los  intentos  para  destacar  los  parámetros bioquímicos  más  relevantes  en  la  detección  del  sobreentrenamiento  para  cada  deporte  individual  no  han tenido éxito aún.

4. Conclusiones

A pesar de que la etiología exacta del sobreentrenamiento de resistencia no se ha comprendido totalmente, surgen varios  parámetros  bioquímicos  que  permiten  la  documentación  de  información  pertinente  sobre  la posible ocurrencia  de  este  fenómeno  de  fatiga  crónica.  La  dificultad  es  que  ninguno  de  estos  parámetros metabólicos   se   puede   considerar   un   patrón   de   manera   individual,   posibilitando   así   un   diagnóstico sistemático del sobreentrenamiento, o de su prevención. La carencia de una herramienta útil en el área de medicina deportiva  marca  la  complejidad  del  proceso  de  sobreentrenamiento.  Recientemente  se  han realizado  varios intentos  para  redefinir  el  síndrome  de  sobreentrenamiento  así  como  el  desconocido síndrome  de  bajo rendimiento^[75].  Sin  embargo,  con  respecto  a  todos  los  parámetros  asociados  al sobreentrenamiento,  al parecer,  solo  se  han  descrito  seis  esquemas  metabólicos  en  relación  con  este proceso; por lo que se requiere una descripción más precisa de cada uno de estos para poder desarrollar un modelo global más completo de dicho  proceso.

Hasta el momento, ningún estudio ha mostrado con precisión el cambio del estado de entrenamiento óptimo al estado  de  sobreentrenamiento  en  los  atletas  de  resistencia  debido  a  dificultades  metodológicas  en  el control clínico longitudinal de los mismos. Por lo tanto, las investigaciones futuras necesitarán encontrar una explicación  global  de  los  pasos  que  conducen  al  sobreentrenamiento.  Actualmente,  las  variaciones  en  el metabolismo   energético   parecen   ser   notablemente   relevantes,   en   especial   por   alteraciones   en   el metabolismo  de  los  carbohidratos  y  lípidos  durante  las  sesiones  de  entrenamiento.  Existe  una  creciente evidencia  de  que  los  trastornos  en  el  metabolismo  de  carbohidratos  y  lípidos  conducen  a  otros  aspectos bioquímicos del sobreentrenamiento –la inflamación de tejidos y el catabolismo proteico––, probablemente como respuesta  a  la  sobrecarga  metabólica  en  los  órganos  periféricos,  músculos  esqueléticos  y  el  tejido adiposo.

Agradecimientos

Los autores no han ofrecido información sobre fuentes de financiamiento o conflictos de interés relevantes para el contenido de este artículo.

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